病理病因
痤疮是一种多因素的疾病,主要与皮脂产生增多,毛囊口上皮角化亢进及毛囊内丙酸痤疮杆菌增殖有关,也有一定的遗传因素。皮脂腺的发育及皮脂腺的产生受雄激素的支配,而雄激素的增加受年龄、内分泌、遗传等因素影响。痤疮患者的皮脂腺较大,皮脂腺分泌产物较正常人多,由于皮脂腺分泌增加,皮脂中亚油酸水平相对减少,(两者为负相关性)影响脂肪的合成,导致滤泡上皮缺乏脂肪酸,从而诱导滤泡过度角化,使上皮细胞不能正常脱落,导致毛囊口过度变小,皮脂不能顺畅排出,淤积在毛囊口,形成粉刺。
毛囊内正常寄生痤疮丙酸痤疮杆菌(PA),糠秕孢子菌及表皮葡萄球菌等,当游离的脂肪酸增多,丙酸痤疮杆菌不能产生足量的酶分解皮脂,淤滞的脂肪酸使毛囊周围产生非特异性炎症反应。丙酸痤疮杆菌还可分泌低分子多肽,吸引中性粒细胞进入毛囊,导致其水解酶释放,使毛囊上皮渗漏破裂,导致毛囊内容物进入周围真皮组织,造成了从单纯炎症到丘疹、脓肿、结节、囊肿的一系列临床表现。
痤疮患者皮肤中5α-还原酶比正常人高,5α-还原酶可引起皮脂增多。有严重痤疮的女性,发病突然,月经不调,雄激素升高,提示有潜在性卵巢功能不良。同时雄激素过高,还可致多毛、声音变粗,性欲增加,男性可出现脱发、黑棘皮症等。
精神压力可使肾上腺皮质分泌增加,许多痤疮病人可受精神因素影响而加重。
除上述原因外,饮食也可影响痤疮,如脂肪、糖、辛辣、可可、乳酪、花生等均可增加皮脂产生和使炎症加剧。
疾病诊断
应与以下疾病鉴别:
1.酒渣鼻多见于成年人,好发于颜面中部,患处潮红充血,伴有毛细血管扩张、丘疹、脓疱,无粉刺。
2.痤疮样药疹由于服用或外用溴、碘类药物,引起全身性发疹,面、全身出现痤疮,但无黑头粉刺,炎症反应较重,发病年龄不限。
检测方法:其他辅助检查:
组织病理:毛囊丘疹示毛囊周围有显著的淋巴细胞浸润以CD3及CD4为主,部分毛囊壁破裂,并在毛囊内形成脓疱,主要含有中性粒细胞。毛囊周围的浸润可发展成囊肿,其中除大量中性粒细胞外尚有单核细胞、浆细胞和异物巨细胞,在巨细胞附近常见角蛋白颗粒。在愈合过程中,炎症浸润为纤维化所取代。黑头粉刺内含角化细胞、皮脂和某些微生物。在一般切片中因固定作用而去除了脂质,只能看到角化细胞。粉刺之顶部黑色是由黑素所致。
预后
热带痤疮(tropicalacne)可留下毁坏性瘢痕,如患者离开这种气候条件以后可以缓解。聚合性痤疮(acneconglobata)溃破的脓疡可形成深的凹陷性瘢痕,病程顽固,常持续多年而不退。寻常痤疮(acnevulgaris),破溃或吸收后留下暂时性色素沉着或小凹坑状瘢痕。
并发机制
1.痤疮患者的皮脂腺较大,皮脂腺分泌产物较正常人多,由于皮脂腺分泌增加,皮脂中亚油酸水平相对减少,(两者为负相关性)影响脂肪的合成,导致滤泡上皮缺乏脂肪酸,从而诱导滤泡过度角化,使上皮细胞不能正常脱落,导致毛囊口过度变小,皮脂不能顺畅排出.淤积在毛囊口,形成粉刺。
2.丙酸痤疮杆菌可诱导和改变补体的激活路径,有助于炎症反应。将丙酸痤疮杆菌注射到痤疮患者体内,可使免疫反应增强,白细胞迁移增加。
3.饮食也可增加皮脂产生和使炎症加剧。
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